El paciente no se va a curar, pero vamos a hacer que disminuya la progresión de su enfermedad, al evitar que sus células mueran rápidamente.
El consumo de vitamina B12 en pacientes con Parkinson, ayudaría a desacelerar la progresión de la enfermedad y, por ende, los síntomas que se presentan, ya que se disminuiría la muerte de las neuronas dopaminérgicas, relacionadas con los ganglios que controlan los movimientos voluntarios y que son inutilizadas por este mal, señaló Carlos Enrique Orozco Barrios, científico del Centro de Investigación y de Estudios Avanzados (Cinvestav).
Orozco Barrios, posdoctorado del Departamento de Fisiología, Biofísica y Neurociencias del Cinvestav explicó que a los pacientes con Parkinson por lo regular se les administra un fármaco llamado Levodopa para disminuir los síntomas, pero este a su vez incrementa la presencia de homocisteína, un aminoácido citotóxico que provoca a corto plazo la muerte de un mayor número de neuronas y, por lo tanto, acelera la enfermedad.
Algo similar sucede al existir deficiencia de la vitamina B12, la cual es un co-factor, es decir, una sustancia necesaria para que la enzima metionilsintaxa realice su labor. Cuando ésta deja de funcionar se empieza a acumular la homocisteína, la cual produce reacciones entre proteínas y éstas quedan inutilizadas.
Por ello, Orozco Barrios señaló que administrar, bajo estricta vigilancia médica, la vitamina B12, equilibraría la producción de homocisteína, así los efectos de la Levodopa no serían tan drásticos, e incluso se podrían revertir. El paciente no se va a curar, pero vamos a hacer que disminuya la progresión de su enfermedad, pues sus células no se van a morir tan rápidamente.
A esta conclusión llegó el posdoctorado, asesorado por el investigador del Cinvestav, Daniel Martínez Fong, luego de realizar su estudio con ratas de laboratorio las cuáles fueron inducidas con Parkinson. “Lo que hicimos fue ‘secuestrar’ la vitamina B12, y lo que observamos es que al no distribuirse en las células del cerebro, se incrementaron
los niveles del aminoácido citotóxico y más neuronas murieron”.
En este caso el estudio se enfocó a las neuronas relacionadas con el Parkinson, porque representaban un modelo muy eficiente al tener herramientas conductuales, moleculares y un núcleo muy pequeño, por lo que se incrementaba la eficiencia de la investigación.
Cabe destacar que este trabajo obtuvo el premio a la mejor tesis de doctorado Arturo Rosenblueth 2011 del Cinvestav, en el área de Ciencias Biológicas y de la Salud, por su originalidad, rigor y relevancia científica, ya que por primera vez se empleó la descripción
de un modelo de anclaje de una proteína secretable, la cual se concentró dentro de la célula para que tuviera una función, “secuestrar” a la vitamina B12.
Además, se aplicó por primera vez en un estudio a nivel básico, el Poliplex neurotensina, un método desarrollado principalmente para el envío dirigido de genes terapéuticos, en tratamientos tanto en Parkinson como cáncer, pero que en este caso ayudó a que la proteína llamada transcobalamina, transportadora de la vitamina B12 a todo el organismo, fuera anclada para evitar el funcionamiento de la misma.
Orozco Barrios comentó que hasta el momento no existía un modelo de deficiencia de la vitamina B12 que fuera altamente fidedigno, de allí la relevancia del realizado en el Cinvestav.
Para finalizar, Orozco Barrios alertó que otro de los efectos que provoca la deficiencia de la vitamina B12, la cual se obtiene de los lácteos, la carne de cerdo, res, pollo, y principalmente el hígado, que es el reservorio de ésta, son las anemias perniciosas y el riesgo de padecer una trombosis, infarto cerebral o de corazón.
Carlos Enrique Orozco Barrios obtuvo su doctorado en Ciencias en la especialidad de Fisiología Celular y Molecular con la tesis Efecto citotóxico de la expresión de la proteína quiméricaTranscobalamina-Oleosina en las neuronas dopaminérgicas nigrales de la rata: Uso del NTS-Poliplex en el estudio de la deficiencia de la vitamina B12.
http://www.cronica.com.mx/nota.php?id_nota=640932
